Antidépresseurs et troubles de la sexualité

samedi 25 janvier 2014
par  webmestre1
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  {{3. Antidépresseurs et troubles de la sexualité}}

 3.1. Quels sont les effets secondaires des antidépresseurs sur la sexualité ?

Que la dysfonction sexuelle soit au premier plan ou non, la prescription d’un antidépresseur pose entre autres problèmes celui des nombreux effets de cette classe sur la sexualité.

3.1.1. Chez l’homme
Che l’homme les antidépresseurs peuvent provoquer des troubles du désir, des troubles de l’érection et des difficultés éjaculatoires.
Ces effets sont en général précoces survenant dès la première semaine de traitement, du fait des propriétés sédatives et anticholinergiques de ces traitements.
Si le désir est souvent diminué par tous les antidépresseurs, il est difficile de distinguer l’implication du traitement des troubles désir inhérents à la symptomatologie dépressive.
La plupart des médicaments de toute classe peuvent engendrer des difficultés érectiles, le LAROXYL© (amitriptyline), le TOFRANYL© (imipramine), le PERTOFRAN© (désipramine), l’ANAFRANIL© (clomipranie), le LUDIOMIL © (maproptiline), le DEFANYL © (amoxapine), le MARSILID © (iproniazide) etc...
Les difficultés d’établissement et de maintient de l’érection surviennent avant la deuxième semaine de traitement et sont réversibles à l’arrêt ou à la diminution de la posologie.
P. Breunot cite une étude de Beaumont de 1977 où celui-ci retrouvait 20 à 40% de patients dépressifs sous ANAFRANIL © avaient des difficultés érectiles, malgré l’amélioration de la fonction sexuelle due à la sortie de la phase dépressive.
D’autres antidépresseurs comme la MOCLAMINE © (moclobémide), le VIVALAN© (viloxazine), STABLON © (tianeptine) et la trazodone semblent bien respecter la fonction sexuelle.
Les inhibiteurs de la monoamine oxydase et les sérotoninergiques semblent affecter plus souvent la capacité orgastique et éjaculatoire que la fonction érectile. Quelques rares cas d’érection prolongée et de priapisme ont été rapportés avec la paroxétine et la trazodone.
Les difficultés éjaculatoires sont l’effet secondaire le plus fréquent des antidépresseurs, qu’il s’agisse d’un simple retard d’éjaculation, d’une éjaculation très différée ou d’une absence d’éjaculation. Cet effet cède en général à l’arrêt du traitement. Ce peut être également une dissociation de l’éjaculation et de l’orgasme, une difficulté à obtenir l’orgasme, jusqu’à l’anorgasmie complète. La plupart des antidépresseurs augmentent la latence de l’éjaculation, et cet effet est utilisé par exemple dans le traitement de l’éjaculation rapide.

3.1.2. Chez la femme
Chez la femme les antidépresseurs ont une action délétère sur la libido et sur la qualité de l’orgasme.
Une baisse du désir est constatée dans 10 à 40% des cas en fonction de l’antidépresseur et de sa posologie selon P. BREUNOT.
L’anorgasmie peut être elle aussi la cause d’un tel traitement, mais sans qu’il soit possible d’en préciser l’incidence, en effet les patientes dépressives n’expriment pas spontanément cette dysfonction.

 3.2. Quels sont les ressorts biochimiques, anatomiques et métaboliques de la régulation de l'humeur ?

3.2.1 Les mécanismes biochimiques et métaboliques.
* les monoamines cérébrales :
Sérotonine et catécholamines jouent un rôle essentiel dans les régulations thymiques.
Nous rappellerons brièvement leur métabolisme, leur localisation macro et microscopique ainsi que leur stockage et libération. Enfin, nous suivrons leur modification au cours des états dépressifs.

La sérotonine :
Sa synthèse a pour point de départ un acide aminé, le Tryptophane qui est hydroxylé en 5-Hydroxytryptophane, lui-même décarboxylé en 5-Hydroxy-Tryptamine ou sérotonine.
La sérotonine sous l’influence d’une Mono Amine Oxydase aboutit à l’acide 5-Hydroxy Indolacétique.
Si le Tryptophane a plusieurs voies métaboliques possibles, le 5-Hydroxy Tryptophane est le précurseur exclusif de la sérotonine.
Il est intéressant de noter que l’acide indolacétique aussi nommé auxine est une hormone de croissance végétale, et si la dégradation de la sérotonine permet aux plantes de croître, et aux Hommes de se relever, alors la biochimie peut-être poétique...

Les catécholamines :
Le point de départ de leur synthèse est un acide aminé aromatique, les L-phénylalanine.
Celui-ci se transforme en tyrosine puis en DOPA par deux hydroxylations successives. La DOPA est décarboxylée en Dopamine, qui peut être hydroxylée en Noradrénaline.
Les catécholamines (dopamine et noradrénaline) sont inactivées soit dans la fente synaptique par une catéchol-O-méthyl transférase, soit à l’intérieur de la terminaison neuronale par une monoamine oxydase.
Les métabolites éliminés sont respectivement l’acide homovanilique pour la Dopamine et le vanylglycol pour la Noradrénaline.
Le 3-Méthoxy-4-hydroxyphényl-glycol est un autre produit de dégradation issu directement de la Noradrénaline.

Localisation macroscopique :

Voies noradrénergiques du cerveau :
Les neurones ascendants comprennent :
Un système dorsal qui naît au niveau du locus coeruleus, traverse l’hypothalamus latéral et le cyngulum, se distribue de manière disséminée au cortex.
Un système ventral né de groupes cellulaires répartis dans le bulbe et le pont et se distribuant très largement dans la région mésencéphalodiencéphalique.
Les neurones descendants se répartissent vers les cordons médullaires antérieurs et latéraux.
Voies Tryptaminergiques du cerveau :
Les corps cellulaires riches en sérotonine sont essentiellement médians répartis du bulbe au mésencéphale en neuf groupes dont les fibres se dirigent vers la moelle, le cortex et l’amygdale.

Localisation microscopique ; stockage et libération :

Les amines synthétisées dans le neurone pré synaptique sont, soit stockées sous forme inactive dans les vésicules du synaptosome (réserve à l’abri du catabolisme immédiat), soit situées hors des vésicules dans le neurone.
Lors du passage de l’influx, elles sont libérées dans la fente synaptique et vont aux sites récepteurs synaptiques. Elles peuvent alors être inactivées par la catéchol-O-méthyl-transférase qui est extraneuronale, ou être recaptées par le neurone pré-synaptique dans lequel elles seront inactivées par la monoamine oxydase contenue dans les mitochondries.

Métabolisme des monoamines dans les états dépressifs :

La sérotonine :
L’hypothèse d’un déficit en sérotonine lors de la dépression repose sur des études de sa concentration dans le cerveau de sujets suicidés et dans le liquide céphalorachidien chez des patients déprimés, qui est abaissée.
Une fois la phase dépressive terminée la concentration en sérotonine resterait basse.
L’activité antidépressive des précurseurs de la sérotonine traversant la barrière hémato méningée : Tryptophane et 5-hydroxytryptophane montre bien le rôle de ce médiateur dans la régulation de l’humeur.

Les catécholamines :
Le métabolisme des catécholamines semble réduit lors des phases dépressives.
L’excrétion du 3-Méthoxy-4-hydroxyphényl-glycol est diminuée au ours des épisodes dépressifs, les taux s’élevant avec la rémission clinique.

*Les perturbations électrolytiques :
Pendant l’accès dépressif, il existerait une perturbation du sodium extra-cellulaire et intracellulaire se traduisant par une augmentation importante du sodium résiduel.
*Enfin l’on retrouve fréquemment des perturbations hormonales.

3.2.2 Quels sont les mécanismes intimes qui expliquent les effets néfastes des antidépresseurs sur la sexualité ?

Sur les difficultés érectiles :
D’une part l’activité anticholinergique des antidépresseurs agirait en interférant sur le contrôle parasympathique de l’érection, et d’autre part l’augmentation centrale de l’activité noradrénergique déprime la fonction sexuelle.

Sur les difficultés éjaculatoires :
Les tricycliques ont une action anticholinergique directe sur le contrôle cholinergique de l’éjaculation.
Un blocage périphérique alpha agit sur les récepteurs alpha adrénergiques médiateurs de l’éjaculation.

Enfin les sérotoninergiques inhibent le comportement sexuel directement par augmentation de la sérotonine.

Chez la femme, les modifications de l’orgasme et les variations du désir sont expliquées par les mêmes mécanismes :
L’activité anticholinergique, l’action sérotoninergique et le bocage périphérique alpha adrénergique.

 3.3 Quels sont les antidépresseurs efficaces respectant la sexualité ?

Comme nous l’avons vu au chapitre 3, la MOCLAMINE© (moclobémide), le VIVALAN© (viloxazine), STABLON© (tianeptine) et la trazodone semblent bien respecter la fonction sexuelle.
Les antidépresseurs noradrénergiques et sérotoninergiques spécifiques (NORSET©) paraissent eux aussi bien respecter la fonction sexuelle, toutefois en début de traitement ils ont parfois un effet sédatif important.
Comme pour tout antidépresseur en cas d’inefficacité l’on pourra changer de traitement après une période de 10 à 15 jours selon le traitement, ou lors de la survenue d’effets secondaires.

Au-delà des traitements médicamenteux, la prise en charge des patients déprimés doit être multiforme afin de prévenir les rechutes dépressives.
Selon une étude publiée dans le British Medical Journal (2000,321 :1383-1388) les prise en charge cogniti-comportementales sont plus efficaces à court terme que la psychothérapie de soutient effectuée, à conditions qu’il y soit formé, par l’omnipraticien.
En revanche après un an de suivi les deux approches ont une efficacité comparable.
Les psychothérapies de type analytique, nécessitant une motivation particulière du patient peuvent être préparées en consultation, accompagnant le patient qui hors de la phase dépressive aigüe pourra s’il le souhaite poursuivre son travail en analyse.

L’enjeu d’une telle prise en charge est bien sur une amélioration de l’observance et une invitation à un travail personnel.

A ces pistes thérapeutiques s’ajoutent les sexothérapies (sexoanalyse, approche corporelle comportementale etc...) et les thérapies de couple.

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